matriksbiotek ADA-FD-HUM說明書

SHIKARI® Q-ADA

 阿達木單抗與腫瘤壞死因子α（TNFα）特異性結合，并抑制其與p55和p75細胞表面TNF受體的相互作用。當存在補體時，阿達木單抗也在體外裂解表面腫瘤壞死因子表達細胞。阿達木單抗不結合或使淋巴毒素（腫瘤壞死因子β）失活。
TNF是一種自然產(chǎn)生的細胞因子，在正常的炎癥和免疫反應中發(fā)揮作用。在類風濕性關節(jié)炎、銀屑病性關節(jié)炎和強直性脊柱炎患者的關節(jié)滑液中發(fā)現(xiàn)TNF水平升高，并在病理性炎癥和關節(jié)破壞中發(fā)揮重要作用，而病理性炎癥和關節(jié)破壞是這些疾病的主要并發(fā)癥。銀屑病斑塊中也檢測到TNF水平升高。對于斑塊型銀屑病，阿達木單抗治療可減少表皮厚度和炎性細胞浸潤。這種藥效學與阿達木單抗達到臨床效果的機制之間的關系尚不清楚。此外，阿達木單抗改變由TNF誘導/調(diào)節(jié)的生物反應，包括炎癥期間負責白細胞遷移的粘附分子水平的變化（ELAM-1、VCAM-1和ICAM-1，IC50為1-2 X 10-10M）。
治療藥物監(jiān)測（TDM）是在時間間隔測量特定藥物的臨床實踐，以保持患者血液中的恒定濃度，從而優(yōu)化個體劑量方案。藥物監(jiān)測的適應癥包括療效，
依從性、藥物相互作用、毒性回避和治療停止監(jiān)測。
此外，TDM有助于發(fā)現(xiàn)不依從患者的用藥依從性問題。
21世紀，生物醫(yī)藥產(chǎn)品（Biological Medical products，生物制劑）已經(jīng)改變了世界范圍內(nèi)血液或?qū)嶓w惡性腫瘤患者的治療格局。今天，隨著第一波生物制劑的數(shù)據(jù)獨占期接近到期/已經(jīng)到期，一些生物仿制品（即，被認為在質(zhì)量、安全性和功效方面與批準的“參考"生物制劑相似的生物制劑）正在開發(fā)或已被開發(fā)
批準供人類使用。
與所有生物制劑一樣，生物仿制藥是一種結構復雜的蛋白質(zhì)，通常使用轉基因動物、細菌或植物細胞培養(yǎng)系統(tǒng)制造。
由于這種分子復雜性和制造過程的專有性質(zhì)，不可避免地會導致使用不同的宿主細胞系和表達系統(tǒng)以及制造條件的相關差異，因此不可能制造參考生物制劑的精確副本。
當給患者服用時，所有治療蛋白都有可能誘發(fā)不想要的免疫反應（即刺激抗藥物抗體[ADA]的形成）。
免疫反應的影響范圍從無明顯影響到藥代動力學變化、效應喪失和嚴重不良事件。此外，生物制劑的免疫原性特征可因其制造過程中的微小差異而顯著改變，這些差異伴隨著產(chǎn)品屬性的變化，以及給藥計劃、給藥途徑或患者群體的差異。